Vanessa M. S. Mendes
Acadêmica de nutrição FSP-USP, estagiária curricular
em marketing da Nutrociência Assessoria em Nutrologia
Recentemente, em Jaú, no interior do estado de São Paulo, foi aprovada uma lei que obrigada todos os estabelecimentos a colocarem cartazes contendo informações sobre os perigos do consumo de carambola, tanto em sucos, fruta in natura, ou polpa, para indivíduos com insuficiência renal.
Frente a essa movimentação, é de suma importância que haja o correto conhecimento, principalmente pelos profissionais da área da saúde, a respeito dos reais efeitos e mecanismos pelos quais a carambola possa ser tão letal aos pacientes nessa situação clínica.
A Carambola cujo nome científico é Averrhoa carambola pode ser encontrada em diversos países tropicais além do Brasil, tais como Taiwan, Malásia e Hong Kong. No Brasil, essa fruta é encontrada em todo o território. Pode ser consumida in natura, em sucos e sua polpa pode ser utilizada para doces, vinhos, licores e sobremesas. Trata-se de uma fruta fonte de minerais, vitaminas A, C, e do complexo B; e ácido oxálico (oxalato).
Na literatura recente, são encontrados diversos estudos mostrando os efeitos tóxicos da carambola, tanto em humanos, como em ratos. No entanto, o primeiro relato desses efeitos foi em 1980.
Os efeitos descritos estão associados à alta concentração do oxalato presente na fruta. Sabe-se que a mortalidade por intoxicação pela carambola em pacientes com Insuficiência Renal Crônica (IRC) pode chegar a 40%.
Um estudo publicado recentemente, em 2008, mostrou que o consumo de suco de carambola pode causar falência renal aguda em ratos normais por induzir a formação e deposição de cristais de oxalato de cálcio nos rins, provocando obstrução dos túbulos renais, e por induzir apoptose das células epiteliais renais. O estudo não objetivou relatar alterações neurológicas decorrentes do consumo da fruta. No entanto, os resultados de outro estudo demonstra que foram observados efeitos neurotóxicos apenas em pessoas com IRC.
Diversas são as manifestações clínicas decorrentes do consumo tanto da fruta, como da polpa da carambola. Entre as manifestações destacam-se soluços incoercíveis, vômitos, fraqueza muscular, insônia, distúrbios de consciência, agitação, convulsão e morte. Inicialmente os sintomas eram vistos em pacientes com IRC dialíticos, porém, diversos estudos também mostram o mesmo ocorrendo em pacientes em tratamento conservador.
Nos pacientes renais, acredita-se que a deficiência na excreção do oxalato seja a principal causa de seu acúmulo e efeito tóxico. Além disso, acredita-se que pacientes renais provavelmente apresentam danos na barreira hematoencefálica permitindo que haja a penetração do oxalato nos tecidos cerebrais provocando os sintomas neurológicos. No entanto, alguns estudos sugerem que o quadro neurotóxico esteja relacionado à inibição do GABA (ácido Υ-Aminobutírico) no Sistema Nervoso Central (SNC). Sabe-se que o GABA é um neurotransmissor inibitório do SNC; sua ação se dá pela hiperpolarização celular, devido ao aumento da condutância de íons, principalmente cloreto (Cl-). Assim, há a diminuição da transmissão neuronal inibindo o SNC. Portando, a inibição do GABA gerada pelo consumo da carambola, levaria à estimulação do SNC, provocando os sintomas descritos.
Pode-se perceber que ainda há controvérsias a respeito dos mecanismos de ação pelos quais a carambola exerce os efeitos neurotóxicos. Muitos estudos foram realizados apenas in vitro, o que não reproduz situações normais do organismo. Os sintomas podem aparecer tanto com o consumo de poucas fatias da fruta como com maiores quantidades. O tempo de aparecimento dos sintomas pode variar de 2 a 12 horas e também está associado à predisposição dos pacientes, idade, quantidade consumida, bem como a quantidade de oxalato presente em cada fruta e o tipo de carambola consumida. Um estudo relata que o tipo mais doce e maduro apresenta menor quantidade do componente tóxico.
Algumas outras situações são descritas por um estudo, como possíveis responsáveis pelo aumento da intensidade dos sintomas, tais como, maior absorção grastrointestinal do oxalato por jejum prolongado ou inflamação da mucosa intestinal; defeitos na proteína plasmática de ligação de compostos ácidos e permeabilidade decorrente do dano na barreira hematoencefálica.
Como visto, apesar de ainda pouco explicados os mecanismos, observa-se uma sintomatologia muito bem descrita e que deve ser conhecida por parte dos profissionais da saúde como forma de identificação da causa. Além disso, nutricionistas e médicos devem ser responsáveis pela orientação correta a respeito do consumo da carambola em pacientes renais, tanto em tratamento conservador, como dialítico.
